BCLAF1调控ATF4剪接维持AML代谢适应

一项发表于 Science Advances 的研究利用人 AML 细胞和小鼠模型发现，BCLAF1 与核心剪接体组分结合，调控白血病细胞的可变剪接程序，并且是 ATF4 mRNA 有效剪接所必需。研究团队据此提出，BCLAF1 通过维持 ATF4 蛋白水平支撑 AML 细胞的代谢适应。 研究显示，BCLAF1 缺失会降低 ATF4 水平，损害从头氨基酸生物合成，并增加白血病细胞对 venetoclax 的敏感性。作者将 BCLAF1 识别为潜在治疗脆弱点，并称这揭示了 RNA 剪接控制与 AML 代谢适应之间此前未被认识的联系。

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