BAF复合体突变经CTCF重塑染色质促癌机制

Weill Cornell Medicine团队在Nature发表研究，提出约20%人类癌症中出现的BAF复合体亚基基因突变，通过改变基因组对调控蛋白CTCF的可及性驱动恶性生长。研究利用多种BAF缺陷的动物和细胞模型发现，BAF功能缺失反而使大量位点的DNA结构打开，CTCF结合位点增至数千个，DNA三维环与折叠广泛重塑，基因与调控元件的正常接触被破坏，细胞分裂加快。 研究团队称，在小鼠模型和人类患者数据中找到了CTCF在BAF突变癌症中作用的验证性证据；其表示正在进一步研究CTCF大幅增加对基因组的具体影响，并希望不久找到阻断该过程的药物。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。