研究揭示 BAF 复合体突变经 CTCF 重塑 DNA 三维结构促癌的统一机制

Weill Cornell Medicine 团队在 Nature 发表研究，提出约 20% 人类癌症中出现的 BAF 复合体亚基基因突变通过改变基因对调控蛋白 CTCF 的可及性来驱动恶性生长。研究利用多种 BAF 缺陷的动物和细胞模型发现，BAF 功能缺失反而使基因组上大量位点的 DNA 结构打开，CTCF 结合位点增至数千个，导致 DNA 三维环与折叠广泛重塑，基因与调控元件的正常接触被破坏，细胞分裂加快。