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ZBTB16内含子增强子HRRINT3调控AR抑癌

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AI 综述

阿德莱德大学团队在 ZBTB16 基因内鉴定出名为 HRRINT3 的 DNA 增强子,并报告雄激素受体激活后结合该区域,从而抑制雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌细胞生长;研究发表于 npj Breast Cancer。ER+ 约占乳腺癌病例的 80%,此前已知雄激素受体在该亚型中可充当抑癌因子,但机制不明。 研究称,改变 ZBTB16 水平并不影响雄激素受体的抑癌能力;用 CRISPR 删除 HRRINT3 小片段后,雄激素受体抑制癌细胞生长的效果减弱,雄激素受体信号受到更广泛干扰,促细胞分裂基因活性上升。删除该“开关”还在其他雄激素受体阳性的乳腺癌和前列腺癌细胞模型中导致细胞生长加快。

AI 根据报道生成 · 3 小时前更新

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11月7日
  1. Medical Xpress
    阿德莱德大学团队发现 ZBTB16 内 DNA“开关”HRRINT3,揭示雄激素受体抑制 ER+ 乳腺癌生长新机制

    阿德莱德大学团队在 ZBTB16 基因内鉴定出一个名为 HRRINT3 的 DNA 增强子“开关”,雄激素受体激活后结合该区域,从而抑制雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌细胞生长;研究发表于 npj Breast Cancer。ER+ 约占乳腺癌病例的 80%,此前已知雄激素受体可充当该亚型的抑癌因子,但机制不明。研究发现改变 ZBTB16 水平并不影响雄激素受体的抑癌能力,用 CRISPR 删除 HRRINT3 小片段后,雄激素受体抑制癌细胞生长的效果减弱,雄激素受体信号受到更广泛干扰,促细胞分裂基因活性上升。

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