PRMT5活性维持组蛋白转录与基因组完整性

一项发表于 Nature Communications 的研究显示，PRMT5 的活性是细胞在 S 期维持组蛋白转录和组蛋白蛋白合成的必要条件。研究团队用时间分辨的新生转录谱分析、定量蛋白质组学和成像发现，抑制或敲低 PRMT5 会快速、不依赖 p53 地耗竭组蛋白 mRNA，进而造成组蛋白蛋白丢失和复制相关核异常累积。 平行敲低组蛋白基因转录因子 HINFP 会产生类似的基因组不稳定，从而把组蛋白供给缺陷与基因组完整性丧失联系起来。研究还观察到组蛋白 H4 在组蛋白基因和组蛋白基因座小体（HLB）处累积、H4R3me2s 在 HLB 处富集，作者据此提出 PRMT5 介导的 H4 甲基化调控组蛋白转录的模型。

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