CASTOR1失活促KRAS肺癌进展并致耐药

一项发表于 Science Advances 的研究将胞质精氨酸感受器 CASTOR1 鉴定为 KRAS 驱动非小细胞肺癌（NSCLC）的抑癌因子。在 KRAS G12D 小鼠模型中，敲除 CASTOR1 会促进肿瘤起始与进展，并伴随增殖增强。 研究称，CASTOR1 在人类癌症中很少发生突变或缺失，但其表达随肿瘤进展逐步下降，并与 AKT 活化增强和 CASTOR1 磷酸化升高相关，符合功能失活的特征。 CASTOR1 缺陷的肿瘤及肿瘤来源类器官对 KRAS 抑制产生耐药，但研究称这种耐药可通过联合靶向 mTORC1 或双重抑制 PI3K/mTOR 克服。

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