CASTOR1 功能失活驱动 KRAS 突变 NSCLC 进展与治疗耐药

研究将胞质精氨酸感受器 CASTOR1 鉴定为 KRAS 驱动非小细胞肺癌（NSCLC）中的抑癌因子。在 KRAS G12D 小鼠模型中，敲除 CASTOR1 会促进肿瘤起始与进展，并伴随增殖增强。CASTOR1 在人类癌症中很少发生突变或缺失，但其表达随肿瘤进展逐步下降，并与 AKT 活化增强和 CASTOR1 磷酸化升高相关，符合功能失活的特征。