减少心肌细胞核破裂改善LMNA-DCM小鼠心功能

Cornell大学Jan Lammerding团队在小鼠模型中用工程蛋白DN KASH破坏LINC复合体、减少传递到心肌细胞核的机械力，使核破裂减少一半以上，小鼠生存期从数周延长至一年以上并基本恢复正常心脏功能，研究发表于Circulation Research。 研究显示，核破裂会激活类似抗感染的炎症反应，导致心肌纤维化和泵血功能受损；干预后，因lamin A/C缺失而改变活性的基因中超过一半恢复活性，尽管细胞内lamin A/C仍缺失，提示许多有害变化源于核损伤而非蛋白缺失本身。 团队分析人类LMNA相关心肌病心脏的现有数据集，发现与小鼠模型相似的基因表达特征，但强调仍需进一步研究。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。