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Lamin B1缺失经双硫死亡抑制成骨致骨质疏松

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AI 综述

中山大学附属第八医院骨科谢中瑜/余文辉团队在Advanced Science发表研究，提出衰老骨髓间充质干细胞（BMSCs）中Lamin B1缺失经SLC7A11依赖的双硫死亡抑制成骨分化、介导老年性骨质疏松的机制。 研究称，在自然衰老小鼠及临床骨质疏松患者的组织和细胞中均检测到LMNB1表达显著降低；多组学测序显示SLC7A11调控区形成超级增强子，驱动SLC7A11上调、胱氨酸大量摄取与双硫死亡，蓄积的二硫键使Actin微丝异常交联，阻碍DRP1招募至线粒体外膜，线粒体分裂受阻。 在老年小鼠及骨质疏松动物模型中，体内给予纳地美定能够抑制BMSCs双硫死亡，改善线粒体形态与分裂功能，并提高骨小梁骨体积分数与骨密度、减轻骨质丢失。

AI 根据报道生成 · 3 小时前更新

最新进展10月22日 14:30
谢中瑜/余文辉团队揭示Lamin B1缺失经SLC7A11双硫死亡抑制成骨、介导老年性骨质疏松

报道时间线

沿着报道，了解事件的不同侧面。

10月22日
  1. 公众号：BioArtMED
    谢中瑜/余文辉团队揭示Lamin B1缺失经SLC7A11双硫死亡抑制成骨、介导老年性骨质疏松

    中山大学附属第八医院骨科谢中瑜/余文辉团队在Advanced Science发表研究，阐明衰老骨髓间充质干细胞（BMSCs）中Lamin B1缺失经SLC7A11依赖的双硫死亡阻碍线粒体分裂、抑制成骨分化的机制。研究在自然衰老小鼠及临床骨质疏松患者的组织和细胞中检测到LMNB1表达显著降低，多组学测序显示核纤层结合结构域（LADs）染色质重塑开放、H3K27ac升高，并在SLC7A11调控区形成超级增强子，驱动SLC7A11上调、胱氨酸大量摄取与双硫死亡。蓄积的二硫键使Actin微丝异常交联，阻碍DRP1招募至线粒体外膜，导致线粒体分裂受阻。

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