O抗原缺失增强肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐药

一项发表于 Nature Communications 的研究发现，肺炎克雷伯菌长期暴露于亚抑菌浓度美罗培南后，会主要通过插入序列破坏 O 抗原生物合成基因而丢失 O 抗原，从而增强对碳青霉烯类的耐药性。研究称，O 抗原缺失伴随包膜氧化还原重塑和中心代谢重编程，减轻美罗培南诱导的活性氧积累与氧化杀伤。 这种适应同时带来对氨基糖苷类的附带敏感性，与外膜电负性升高和孔蛋白表达改变相关，后者可能促进氨基糖苷类摄取。作者称，对公共基因组的分析显示，部分肺炎克雷伯菌和大肠杆菌分离株也存在 O 抗原基因座破坏。 作者将 O 抗原缺失描述为一种通过代谢与氧化还原协同重编程增强碳青霉烯耐药的表面重塑适应，同时暴露氨基糖苷类弱点，并称这一弱点尚需进一步评估。

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