YAP1–TEAD–TET1表观通路驱动无突变肝癌

日本 Institute of Science Tokyo 研究团队发现，小鼠肝细胞癌可在检测不到经典驱动基因突变的情况下形成，机制是 YAP1–TEAD 激活 TET1，引发 DNA 去甲基化并激活多个癌基因。 研究通过水动力尾静脉注射在小鼠部分肝细胞中激活 YAP1 构建嵌合模型，全外显子测序未发现经典驱动突变，甲基化分析显示广泛去甲基化；降低 Tet1 表达后肿瘤形成减少，空间转录组分析识别出与其他肝脏细胞类型相互作用的 TET1 高表达 HCC 细胞亚群。 人 Fontan 相关肝病患者肝细胞中也出现 YAP1–TEAD–TET1 相关特征升高。研究团队称，未来可考察类似表观通路是否作用于其他无驱动突变癌症。

AI 根据报道生成 · 50 分钟前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。