SEC磷酸化CHD1偶联转录延伸与核小体重塑
热点事件观察中
SEC磷酸化CHD1偶联转录延伸与核小体重塑
1 篇报道1 个报道来源1 天前更新
先了解这件事
AI 综述
东南大学罗卓娟、林承棋团队在Molecular Cell发表研究，提出超级转录延伸复合物（SEC）在释放暂停的RNA聚合酶II后，通过磷酸化染色质重塑因子CHD1并形成动态凝聚体，维持启动子近端早期延伸区（EEZ）核小体的规律排列。 研究刻画了基因起始约2 kb范围内的EEZ：去除CDK9或抑制SEC后，活跃转录基因的+2、+3、+4核小体整体向下游移位，+1核小体不动，并出现隐秘转录；磷酸化缺失突变体CHD1 SA重现上述表型，PRO-seq显示Pol II暂停增强、延伸速率变慢。 团队称，体外实验证明核小体是转录的物理屏障；该发现为CHD1-CT上不同突变为何导致相似疾病表型提供了潜在机制框架。
AI 根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展11月4日 08:35
罗卓娟/林承棋团队在Molecular Cell揭示SEC偶联转录早期延伸与核小体重塑机制报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月4日
- 公众号：BioArt罗卓娟/林承棋团队在Molecular Cell揭示SEC偶联转录早期延伸与核小体重塑机制
东南大学罗卓娟、林承棋团队在Molecular Cell在线发表研究，揭示超级转录延伸复合物（SEC）在释放暂停的RNA聚合酶II后，通过磷酸化染色质重塑因子CHD1并形成动态凝聚体，维持启动子近端早期延伸区（EEZ）核小体的规律排列。研究刻画了基因起始约2 kb范围内的EEZ，发现去除CDK9或抑制SEC后，活跃转录基因的+2、+3、+4核小体整体下游移位而+1核小体不动，并出现隐秘转录。磷酸化缺失突变体CHD1 SA重现上述表型，PRO-seq显示Pol II暂停增强、延伸速率变慢。
本事件热度走势
- 可比范围当前
- 5
- 可比范围峰值
- 511月5日 08:00
- 近 24 小时变化
- –
0246
08:0009:0010:00
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。