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#微生物组
今天10月20日周二6 条
  1. Phys.org35

    酶如何在局部阻断细胞壁修复，使细胞以不可逆方式融合

    日内瓦大学团队在 Current Biology 发表研究，以 Schizosaccharomyces pombe 为模型揭示 PAK 家族激酶 Pak2 在细胞融合位点聚集，通过阻止细胞壁修复使融合不可逆。缺失 Pak2 的突变酵母出现短暂融合：细胞先交换内容物，随后融合孔关闭并在接触面重建新细胞壁。该机制为靶向 Candida、Aspergillus 等致病真菌细胞壁的抗真菌策略提供新线索。

10月19日周一
  1. Asimov Press18

    《A Recipe for Cells》：Asimov Press 发布关于细胞如何运作的互动连载书

    Asimov Press 发布互动连载书《A Recipe for Cells》，探讨细胞如何由分子构成并运作。文章以 E. coli 为例拆解细胞组成：约 70% 为水，干重中蛋白质占 55%、DNA 仅占 3%，单个细胞约有 200 万个蛋白质。文中还引用 2002 年研究，显示遗传相同的 E. coli 细胞荧光表达标准差可达均值的 40%。

  3. In the Pipeline72

    研究发现哺乳动物细胞以 S8 形式储存元素硫

    一项研究通过拉曼光谱和宿主-客体质谱捕获方法，在人类线粒体和细胞脂滴中检出环状八硫（S8），这是此前只在原核生物中见过的元素硫形式。癌组织中 S8 水平更高，可达 100mM 以上，作者估计正常人体细胞内至少携带数十克元素硫。数据还提示 S8 由内皮型一氧化氮合酶（eNOS）系统作为独立产物合成，其疏水性可能与抑制脂质过氧化有关。

  5. Cell75

    微生物组-胆汁酸轴介导女性对慢性肝病的保护作用

    Cell 在线优先发表研究，提出一条微生物组-胆汁酸轴介导女性对慢性肝病的保护。由雌激素促进的肠道细菌联合体产生的女性富集胆汁酸 isoUDCA，通过 SREBP2-STARD4-CYP7B1 信号促进肝脏胆固醇处理和胆汁酸代谢，从而减轻慢性肝损伤。

    推荐理由：研究把女性慢性肝病保护与肠道菌群来源的胆汁酸 isoUDCA 联系起来，并给出 SREBP2-STARD4-CYP7B1 信号通路这一机制线索。

  7. Nature Communications58

    dITP 通过改变 Kongming 复合物组装平衡激活 NAD⁺ 水解

    研究发现，dITP 并非通过简单的构象变化激活 Kongming（Kom）系统的 KomBC 复合物，而是通过改变其组装平衡来实现。没有 dITP 时，KomBC 在紧密堆积的寡聚体和松散堆积的纤维之间处于平衡，两者均无活性；dITP 结合到 KomB 后，稳定纤维中紧密堆积的 KomC 核心并让催化残基对齐，从而激活 NAD⁺ 水解。

10月18日周日
10月17日周六
  3. Bluesky：Ákos T Kovács (@evolvedbiofilm.bsky.social)20

    高生物膜形成能力的枯草芽孢杆菌菌株延缓秀丽隐杆线虫胆碱能神经元衰老相关形态缺陷

    一株高生物膜形成能力的枯草芽孢杆菌菌株可延缓秀丽隐杆线虫胆碱能神经元的衰老相关形态缺陷，该结果发表于 GeroScience。研究聚焦肠道内生物膜形成能力较强的益生菌，考察其对胆碱能神经元衰老形态变化的影响。

  4. Bluesky：Robert Arkowitz (@robertarkowitz.bsky.social)42

    Nature Communications：3D 空间限制物理调控芽殖酵母细胞周期进程

    一项发表于 Nature Communications 的研究显示，三维空间限制可在物理层面调控芽殖酵母（budding yeast）的细胞周期进程，拓展了细胞周期调控除遗传、代谢与生化途径之外的力学维度。该研究关注复杂天然环境的力学特性如何影响这一基本过程。

10月16日周五
  2. eLife38

    RiboTRAP-seq 揭示秀丽隐杆线虫前肠与后肠在免疫和代谢调控中的空间特异性功能

    研究用 RiboTRAP-seq 分别构建秀丽隐杆线虫前部 INT1 细胞与其余 INT2-9 肠细胞的翻译组，发现 INT1 是翻译上独特的肠亚区，富集免疫与应激反应基因。INT1 特异性基因的功能实验显示其在病原回避和个体存活中起作用，且 INT1 通过感知肠腔丙酮酸调控肠道胰岛素拮抗剂 INS-7 的分泌。

  3. ScienceDaily38

    德国康斯坦茨大学团队发现可降解聚酯与青霉素的“吃塑料”Pac-Man 酶

    德国康斯坦茨大学团队在森林土壤中埋置长链脂肪族聚酯（LCAP）生物塑料薄膜，发现其在约250至330天内被完全降解，而HDPE几乎不降解。研究通过宏基因组与电镜分析发现一种活性位点开口异常宽大的“Pac-Man”酶，可降解特定聚酯和可生物降解塑料，也能分解青霉素，提示其可能与抗生素耐药性相关。成果发表于 The ISME Journal。

  4. Journal of Chemical Information and Modeling29

    Ga3+ 替换 Fe3+ 的“特洛伊木马”抗菌策略：细菌过氧化氢酶-过氧化物酶 KatG 中替换过程的建模

    研究用分子动力学模拟、炼金术自由能计算与 QM/MM 方法，在原子层面刻画了细菌过氧化氢酶-过氧化物酶 KatG 活性位点中 Ga3+ 替换 Fe3+ 的过程。模拟显示 heme B 辅因子的轴向配位环境在金属替换后基本保持，远端配体在组氨酸与配位水分子之间动态切换。自由能计算表明该替换在热力学上有利，为铁模拟抗菌剂的理性设计提供了机制依据。

10月15日周四
  1. 科学网22

    中科院昆明植物研究所在云南发现新科物种霸王滇菌，半米高、2公斤重

    中国科学院昆明植物研究所科学家在云南森林发现巨型野生菌霸王滇菌，并据此建立全新科——滇菌科，目前仅此一个成员。霸王滇菌属子囊菌门炭角菌目，是迄今已知体型最大的子囊菌之一，高约半米、重2公斤，其祖先约在6500万年前与常见炭角菌分家。研究推测它走“内生—腐生转换”路线，先潜伏健康树体，待树木死亡后优先分解木材，这或许是其长成巨无霸的原因之一；能否食用尚待食药用、发酵与栽培研究。

  2. Genome Biology58

    共生 Lachnospiraceae bacterium 3–1-57 鞭毛蛋白经 ILC3/IL-22 轴改善结肠炎相关黏蛋白岩藻糖基化缺陷

    研究发现活动期溃疡性结肠炎患者肠道中 Lachnospiraceae bacterium 3–1-57 丰度降低，且与疾病严重程度呈负相关；在小鼠结肠炎模型中，活菌或其鞭毛蛋白 L. 3–1-57 Fla 可减轻肠道炎症和黏液屏障功能障碍，而 E. coli 鞭毛蛋白反而加重病情。

10月14日周三
10月13日周二
  1. Bluesky：Vienna Airway Lab (@viennaairwaylab.bsky.social)33

    132 例 CRSwNP 患者的转录组与鼻腔微生物组联合分析揭示 4 种免疫-微生物内型及激素反应差异

    对 132 例慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者整合转录组与鼻腔微生物组分析，识别出 4 种具有不同免疫-微生物特征和类固醇反应的内型。以 Staphylococcus 为主的 Cluster C 对附加全身糖皮质激素治疗的反应最高。

  3. Asimov Press36

    物种边界为何模糊：基因组学时代的微生物分类困境

    基因组测序揭示水平基因转移（HGT）在微生物中远比此前假设的普遍，使生命之树的枝条交叉合并，模糊了物种边界。文章以临床微生物学家 Frank Koontz 对基因分类法的质疑为线索，梳理从 Linnaeus 到 Crick 提出“蛋白质分类学”的分类学史，并指出在美国工程微生物是否需接受监管审查取决于其外源 DNA 是否来自不同属。

10月12日周一
  1. Bluesky：Matt Olm (@mattolm.bsky.social)67

    Microbiome Repo 发布公开人类肠道宏基因组目录，收录超 50 万样本

    Microbiome Repo 发布，收录了所有公开的人类肠道宏基因组，样本量超过 50 万，元数据直接从序列档案、论文和补充材料中提取。该目录同时提供公开 shotgun 宏基因组研究注册表，以及覆盖各年龄段、逐样本带元数据且标注证据来源的肠道宏基因组目录，作者邀请已发表相关研究的研究者检索自己的研究是否被收录并反馈。

  4. 科学网22

    知名学者万逢义回国出任浙江大学求是讲席教授

    美国约翰霍普金斯大学教授万逢义已全职回国加盟浙江大学，任求是讲席教授及浙大医学院附属第二医院经血管植入器械全国重点实验室教授，于2026年回国。其长期研究肠道感染、炎症与免疫应答，聚焦宿主-病原菌-肠道微生态互作，主持美国国立卫生研究院等资助项目20余项，发表论文近60篇。

  5. 公众号：北大生科67

    昌增益研究组揭示NH₄⁺与HCO₃⁻协同耗竭ATP触发细菌休眠并驱动蛋白质相分离

    北京大学昌增益团队在Scientific Reports发表研究，提出细菌休眠由氨基酸氧化副产物NH₄⁺与HCO₃⁻协同触发，而非营养耗尽本身。两种代谢物同时存在时才会显著降低ATP水平，解除ATP对FtsZ、FtsA、MinD、AdhE、RplA等蛋白的增溶保护，使其以折叠态相分离组装成复苏延迟体；补充ATP可完全溶解凝聚体并恢复生长。

    推荐理由：该研究把细菌休眠的触发从营养饥饿转向NH₄⁺与HCO₃⁻协同耗竭ATP，为理解持留与抗生素耐受提供新框架。