唐景峰/周策凡团队联合赵颖团队揭示 STYK1 磷酸化驱动胰腺癌吉西他滨耐药新机制

湖北工业大学唐景峰/周策凡团队与北京大学赵颖团队在 Advanced Science 发表研究，揭示 STYK1 通过自噬介导的肿瘤干性促进胰腺导管腺癌吉西他滨耐药。吉西他滨诱导的细胞应激激活 AMPK，促进 AMPK 与 STYK1 结合并磷酸化 STYK1 的 Ser91 和 Ser304 位点，增强 STYK1 介导的自噬活性、维持肿瘤干性，使癌细胞在化疗压力下存活。团队据此设计靶向 STYK1-AMPK 相互作用界面的抑制短肽 SAIDP5，在多种胰腺癌模型中阻断该互作、抑制自噬激活与干性维持，增强吉西他滨对耐药胰腺癌的疗效。唐景峰、周策凡、赵颖为共同通讯作者。