EMC 在脂质稳态中起关键作用：小鼠组织敲除揭示 FITM2 为其客户蛋白

研究在小鼠肝脏和脂肪组织中敲除 EMC 的核心亚基 EMC3，发现缺失 EMC3 会导致甘油三酯储存缺陷和脂滴稳态紊乱。EMC 缺陷的脂肪组织在高脂饮食下储存脂肪的能力下降，也无法支持非颤抖性产热。蛋白质组分析显示，EMC3 缺失组织中 FITM2（脂滴生成与内质网稳态的关键调控因子）水平降低，从而将 FITM2 鉴定为 EMC 的客户蛋白。在果蝇脂肪体中敲除 EMC3 也出现类似的脂滴稳态缺陷，而一种不依赖 EMC 完成生成的 FITM2 突变体可以挽救该缺陷。作者据此提出，EMC 在维持后生动物甘油三酯储存相关机器的生成中具有进化上保守的作用。