Rbpj 抑制肿瘤内调节性 T 细胞的耗竭

研究显示，Rbpj 作为调控 Notch 信号的主要转录因子，在肿瘤内调节性 T（Treg）细胞中限制其耗竭。在小鼠中特异性敲除 Treg 细胞的 Rbpj 后，肿瘤负荷下降，并伴随以 PD-1 明显上调为特征的耗竭表型；在 Rbpj 缺失的 Treg 细胞中同时敲除 PD-1，可逆转耗竭表型并恢复其促肿瘤功能。最后，使用一种新型小分子药物抑制 Rbpj，可促进 Treg 细胞耗竭并减缓肿瘤生长。作者据此提出，Notch-Rbpj 信号可能作为免疫检查点通路，阻碍肿瘤内 Treg 细胞进入耗竭状态。相关结果来自小鼠实验。