昌增益研究组揭示NH₄⁺与HCO₃⁻协同耗竭ATP触发细菌休眠并驱动蛋白质相分离
北京大学昌增益团队在Scientific Reports发表研究，提出细菌休眠由氨基酸氧化副产物NH₄⁺与HCO₃⁻协同触发，而非营养耗尽本身。两种代谢物同时存在时才会显著降低ATP水平，解除ATP对FtsZ、FtsA、MinD、AdhE、RplA等蛋白的增溶保护，使其以折叠态相分离组装成复苏延迟体；补充ATP可完全溶解凝聚体并恢复生长。
推荐理由：该研究把细菌休眠的触发从营养饥饿转向NH₄⁺与HCO₃⁻协同耗竭ATP，为理解持留与抗生素耐受提供新框架。