束敏峰团队在 Cancer Research 揭示 SLC3A2 介导的溶瘤病毒代谢免疫抑制机制

复旦大学束敏峰团队在 Cancer Research 在线发表研究，揭示 SLC3A2 驱动的病毒诱导代谢免疫抑制（VMIS）通路，解释溶瘤病毒疗法后期疗效衰减的原因。研究以 I 型溶瘤单纯疱疹病毒（oHSV-1）为模型，在黑色素瘤与胶质瘤模型中发现病毒感染早期 CD8⁺ T 细胞大量浸润，后期 T 细胞减少并上调 PD-1、LAG3、TOX 等耗竭标志物；多组学筛选锁定 SLC3A2 为感染后上调最显著的基因，IGF2BP3 通过 m⁶A 修饰稳定 SLC3A2 mRNA，使其介导甲硫氨酸与色氨酸摄取，既供病毒复制又削弱 T 细胞功能。