研究在大鼠中鉴定出一条独立于糖皮质激素控制记忆特异性的前额叶通路。作者用光遗传学操作发现，训练后抑制 rostral prelimbic cortex（rPL）到 anteroventral bed nuclei of the stria terminalis（avBST）的通路，会在抑制性回避辨别任务中促进情境泛化，但不影响记忆强度；该操作虽进一步升高皮质酮，在肾上腺切除大鼠中仍产生泛化，说明其不依赖糖皮质激素。反向地，训练后兴奋该通路增强情境辨别。
研究团队基于 632 例 ALS 患者和 160 例健康对照的血浆样本，使用 NULISA CNS 与 Inflammation Panel 检测蛋白，并结合 XGBoost、嵌套交叉验证和 SHAP 筛选疾病相关蛋白，最终确定由 NEFL、FOLR1、pTau-181、TREM1、VEGFA、NEFH、CALCA、NRGN、LAMP3 和 PTX3 组成的 10 蛋白组合。该组合在包含 144 例 ALS 患者和 37 例对照的独立验证队列中取得平衡准确率 98.3%、AUC 0.992 的分类表现。
推荐理由：在 632 例 ALS 患者与 160 例对照中筛出 10 蛋白组合，并在独立队列验证，为血液筛查提供了可复现的候选方案。
东北大学研究团队对年轻（3月龄）与高龄（19月龄）雄鼠所孕小鼠胚胎的端脑进行RNA-seq，发现父龄对胚胎脑基因表达的影响因胚胎性别而异，高龄父龄雌性胚胎呈现独特的基因表达谱并倾向表达水平升高。研究按性别分别分析并控制发育时间窗以减少变异，数据发表于Scientific Data，为探究父龄与ASD风险的性别依赖机制提供资源。
低剂量LSD对持续注意力的影响存在性别差异，女性显示出部分认知益处，男性则未见。该结果提示低剂量致幻剂的作用需按性别分别研究。
香港科技大学等机构的研究发现，FAM193B启动子区一段CCG重复序列的长度与阿尔茨海默病易感性相关，成果发表于Nature Neuroscience。
挪威卑尔根大学团队分析约900名接受Bergen 4-Day Treatment的强迫症患者唾液样本，在治疗前、治疗后及3个月随访时检测DNA甲基化，发现多个甲基化区域与治疗应答相关。
一项新预印本发现，视觉系统并不在所见面孔与被抑制面孔之间二选一，而是每秒来回切换约15次，同一批神经元先重建意识图像、再重建被抑制图像。推文作者据此提出"感知即分时复用"，并指出以秒为单位平均的测量量化的信号在任何瞬间其实都不存在。预印本链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.10.15.759299v1
浙江大学公共卫生学院徐小林团队基于中国、英国和美国3个全国性老龄化队列的纵向数据，纳入5495对跌倒者与未跌倒者共10990人（平均年龄71.0岁），发现跌倒相关的多维功能差异在跌倒前3至5年已出现并持续至跌倒后约5年。
神经科学正在绘制妊娠期间大脑变化图谱，但这些变化对未来健康意味着什么尚未确定。
Greco 等发现，循环视觉模型中将自上而下反馈与 dropout 引入的神经变异性结合，可提升感知稳健性。神经变异性防止单元级共适应，反馈通路则将群体活动稳定在紧凑的低维表征中。二者相互作用提示生物视觉系统如何在不确定性下实现稳健感知推断，并为可泛化到分布外条件的人工视觉系统提供设计原则。
一项新工作在 379 个人脑样本中绘制了可变多聚腺苷酸化这一转录后调控层，显示 3′-UTR 选择上的遗传变异与疾病相关位点及下游分子效应相关。可变多聚腺苷酸化通过改变 mRNA 末端影响 mRNA 稳定性、翻译或亚细胞定位，而不一定改变 RNA 丰度。
推荐理由：在 379 个人脑样本中绘制可变多聚腺苷酸化图谱，把 3′-UTR 选择相关的遗传变异与疾病位点及下游分子效应联系起来。
Patrick Hsu 提出，意识是对不同刺激做出的一种时间性选择，而非在空间上编码。
比利时列日大学与柏林洪堡大学团队首次逐一测定了螳螂虾中带区的 17 种视觉视蛋白，其中 12 种为类似人绿色色素的绿敏视蛋白，3 种为红外视蛋白（含 2 种红蓝双稳态视蛋白），2 种为蓝橙双稳态视蛋白，结合眼内滤光结构后敏感度可延伸至 687 纳米。
一株高生物膜形成能力的枯草芽孢杆菌菌株可延缓秀丽隐杆线虫胆碱能神经元的衰老相关形态缺陷，该结果发表于 GeroScience。研究聚焦肠道内生物膜形成能力较强的益生菌，考察其对胆碱能神经元衰老形态变化的影响。
弗吉尼亚大学Ammasi Periasamy团队将双光子荧光寿命成像（FLIM）与磷光寿命成像（PLIM）结合，在活体小鼠大脑皮层同步测量细胞代谢与血管氧分压，成果发表于Neurophotonics。阿尔茨海默病模型小鼠皮层蛋白结合态NAD(P)H比例高于野生型，血管网络氧分压则更低，提示其氧消耗增加。作者指出结果仅来自小鼠模型，尚不能推及人类患者。
一项发表于 Genome Medicine 的回顾性横断面研究，用 92 例 22q11DS 患者（0.5–21 岁）和 252 例匹配临床对照的常规临床 MRI，结合 1,995 例参考扫描的规范建模，刻画该综合征的脑结构偏离。
研究对 22 例 SHH 型髓母细胞瘤样本（16 例原发、6 例复发，含 4 对原发-复发配对）开展 snRNA-seq（n = 16）、snATAC-seq（n = 13）和空间转录组（n = 6）分析，并结合 25 例样本的外显子变异数据，另用 48 例样本（24 对原发-复发配对）的 bulk RNA-seq 做验证。
Gladstone 研究所与 Allen Institute 的一项新研究显示，记忆背后的脑节律在阿尔茨海默病中减弱，细胞以波的形式放电、像传递接力棒一样，而在阿尔茨海默病中这种传递出现中断。增强 Nav1.1 可恢复这一节律并改善记忆。该结果来自 @AllenInstitute 发布的推文，未给出研究规模、模型体系或发表状态。
eLife 发表的研究用小鼠无病毒遗传谱系追踪系统在微胶质细胞中特异表达 NeuroD1，并在多个时间点追踪其命运，结果显示表达 NeuroD1 的细胞在生理和损伤条件下都保持微胶质细胞身份、不能转为神经元。
推荐理由：用无病毒谱系追踪、双光子活体成像和单细胞转录组三重证据，检验 NeuroD1 能否把微胶质细胞转成神经元。
研究在果蝇中构建了三个 NLGN3 自闭症相关变异（p.R175W、p.R451C、p.R597W）的转基因模型，发现它们对突触与睡眠的影响各不相同。p.R175W 和母源遗传的 p.R451C 主要改变突触形态而对囊泡动态影响很小，p.R597W 则主要改变睡眠与囊泡动态而突触形态影响轻微。
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心徐宁龙团队发现，小鼠听觉皮层第5层神经元的顶端树突编码推断出的抽象规则，胞体更多表征感觉信息，二者在单个神经元内非线性整合产生决策输出。研究构建规则切换的听觉灵活分类任务训练小鼠，用亚细胞分辨率双光子成像同步记录树突与胞体活动，并通过光遗传学抑制树突活动显著减弱胞体选择信号。相关成果10月16日发表于《科学》。
中国科学院脑智卓越中心团队通过小鼠听觉抉择实验，揭示单个神经元参与灵活决策的计算机制：顶端树突承载推断出的抽象规则，胞体接收感官信号，两者在同一细胞内完成比对运算。研究用双光子显微镜观察小鼠听觉皮层神经元，并在小鼠掌握规则后更换规则以观察其适应过程。报道称该成果可能启发下一代人工智能底层算法，但未给出论文发表信息与数据开放情况。
Azo-morphine-3（AM-3）是一种光开关配体，可在低效价与高效价状态间切换，在体外及体内（中枢与外周）调控 mu-阿片受体活性。AM-3 可用于探究阿片效价的结构基础，并在多种疼痛模型中实现对镇痛的时空精准控制，副作用较全身用药减少。
高电流经颅时间干涉刺激（tTIS）靶向左侧 sgACC 可安全缓解抑郁，短期疗效强于低电流或假刺激。Wang 等开展的随机双盲假刺激对照试验对此进行了验证。
研究报道了口服、可透过血脑屏障的小分子 TREM2 激动剂 VG-3927，它作用于 TREM2 及其接头蛋白 DAP12 的跨膜结构域，促进受体高阶复合物形成和下游信号。VG-3927 与工具化合物 VG-3909 表现出（亚）纳摩尔级活性，可与 Aβ 等内源配体协同，并恢复多种疾病相关 TREM2 变体的信号。
推荐理由：口服小分子 TREM2 激动剂在临床前与 I 期人体试验中的结果，为阿尔茨海默病的小胶质细胞靶向策略提供了早期人体数据。
研究对成年、老年以及脑特异性 SIRT6 敲除（S6-KO）小鼠的皮层神经元做 Hi-C，并与按 γH2AX 水平分层的 CK-p25 阿尔茨海默病模型已发表 Hi-C 数据比较，考察衰老与神经退行是否共享早期染色质变化。各模型都出现细胞核扩张后染色体间相互作用减弱、A 向 B 区室转变和结构环丢失等早期特征；但老年神经元保留 TAD 显著性和短程相互作用及增强子–启动子环，病理模型则 TAD 显著性下降、环变短、A–B 混合紊乱，这些变化与 DNA 损伤增加相关。作者据此提出，衰老是染色质调控开始侵蚀的“预备”状态，DNA 损伤等额外压力与向神经退行性崩溃的进展相关。
地球大脑健康委员会在《Nature Mental Health》发布首份报告，提出未来十年内任何重大环境干预的设计与评估都须纳入心理健康影响评估。报告指出极端天气、空气与噪声污染、城市压力源、生物多样性丧失及社会不平等与焦虑、抑郁、创伤相关障碍和认知衰退风险升高相关，并建议自2027年起将心理健康指标纳入气候计划、环境影响评估和城市政策。
维也纳大学研究人员重建了章鱼、鱿鱼和乌贼基因组的 3D 组织，发现数亿年前的大规模 DNA 重排把原本分离的染色体区域拉到一起，可能促成新的基因调控网络。研究发表于 Nature Communications，显示染色质结构域在演化中长期稳定，而染色质环在物种、组织和发育阶段间差异明显，且多位于神经系统相关基因附近。作者指出，结果并未证明这些 DNA 变化直接导致头足类智力的演化。
中国科学院昆明动物研究所石磊团队联合国际同行，鉴定出古老保守基因CCNB1IP1在灵长类大脑中表达逐步升高，通过降解细胞周期相关转录因子促进基底祖细胞增殖，参与推动皮层扩张，成果发表于《自然·遗传学》。
推荐理由：研究把皮层扩张的线索指向古老基因CCNB1IP1的顺式调控元件演进，而非人类特有新基因。
Broad Institute 团队发现，两种降低细胞氧供的小分子药物组合可改善帕金森病小鼠模型的神经退行症状，研究发表于 PNAS。该组合还在 Leigh 综合征小鼠模型中延长寿命并缓解症状，在 Friedreich's ataxia 小鼠模型中延缓神经症状进展。研究者表示该方案值得进一步开展临床前及临床测试。
Guillaume Méric 在 Bluesky 转发 Science 文章《Sex-specific mechanisms of chronic pain》，指出数十年来已知女性尤其年轻女性受肠易激综合征、子宫内膜异位症、月经性偏头痛、纤维肌痛、骨关节炎和神经病理性疼痛等疼痛疾病影响的比例过高，这些疾病都会降低生活质量。帖子附有该文的 Science 链接。
预印本 COSCO 利用条形码单突触狂犬病毒追踪结合 scRNA-seq，在 hPSC 来源的脑类器官中研究单神经元连接与分子状态，绘制了超过 10,000 个网络。研究报道了细胞类型内在的接线偏好、可重复的网络形成、反复出现的连接基序、接线的分子特征，以及在 TSC 中出现的异常连接。
Wellcome Sanger 研究所、阿姆斯特丹大学医学中心及合作者在 Nature Genetics 发表研究，用健康、行为和社会经济等信息统计估算 UK Biobank 中未完成语言数值推理测试参与者的分数，把分析人数从约 27 万扩大到逾 45.5 万，以减少只分析参试者带来的确定偏倚。
Barton 实验室开发出富集成熟髓鞘化少突胶质细胞和功能性反应性小胶质细胞的 iPSC 来源类器官。
EMBL 海德堡团队在 Current Biology 发表研究，发现小鼠的疾病行为并非由一两个脑区控制，而是涉及包括新皮层在内的广泛脑网络。研究者向小鼠脑内注射前列腺素 E2（PGE2）作为局部警报信号，症状几乎立即出现、仅持续 30-45 分钟，比传统模拟感染方法快得多；行为分析结合全脑活动成像和单神经元记录显示，岛叶皮层等监测体内状态的网络被激活。
一项新预印本生成了人类伏隔核（NAc）的三维重构，用于解析细胞类型异质性与拓扑结构沿前后轴的变化。该工作由 Biostats 博士生 Jianing Yao 等人主导，已发布于 bioRxiv。
一项预印本发布“A single-nucleus regulatory atlas links transposons to adult hippocampal neurogenesis”，由 RETROGEN 实验室的 Umut、Fede 和 Souad 主导完成。该研究构建单核调控图谱，将转座子与成年海马神经发生建立联系，全文可在 bioRxiv 获取。
Anderson 等对九种哺乳动物的脑组织开展单细胞多组学比较，发现增强子的保守性不止体现在 DNA 序列上，还体现在细胞类型特异性和靶基因上。功能实验进一步显示，古老调控元件与人类特异调控元件共同影响脑生物学和神经系统疾病的易感性。
推荐理由：跨九种哺乳动物比较脑内基因调控，把增强子保守性从序列层面延伸到细胞类型与靶基因层面。
Santhosh 与 Narayanan 用大量在同一认知任务上训练的循环神经网络发现，神经元间差异对学习、任务表现、活动模式和抗干扰能力的影响高度多样，且取决于网络超参数、变异的数量与类型以及性能度量方式。结果提示应将神经网络作为完整交互系统在大量样本中研究，而非孤立关注个体差异。
Cajka 等人在 Cell Systems 报告，iPSC 来源神经元中依赖 SV40 NLS 的 CRISPR 构建体无法定位到神经元细胞核，导致 dCas9-KRAB(KOX1) 在细胞质中被降解。改用其他 NLS 可恢复蛋白定位与表达，说明错误定位是 CRISPR 在终末分化细胞中效率偏低的一个关键因素。